Hoe en waarom is epileptiforme activiteit op het EEG gemanifesteerd

Tumor

In moderne diagnostiek van verschillende neurologische ziekten, is elektro-encefalografische monitoring de belangrijkste methode voor het bestuderen van epileptische activiteit. Bij patiënten met epilepsie worden bepaalde trillingsgolven geregistreerd die de epileptische activiteit kenmerken.

Voor de nauwkeurigste diagnose is het beter om een ​​onderzoek uit te voeren in de periode van exacerbatie, maar epileptiforme activiteit wordt geregistreerd op het EEG en in de interictale periode met het optreden van pathologische golven, of complexen van golven, die verschillen van de achtergrondactiviteit.

Dit kunnen scherpe golven, enkele pieken of flitsen zijn die slechts enkele seconden duren. Voor een duidelijke diagnose van de ziekte van epilepsie is deze vorm van golfactiviteit geen absolute basis.

Het concept van "epileptische activiteit"

Deze term wordt in twee gevallen gebruikt:

  1. Registratie van epileptiforme verschijnselen op het EEG tijdens een aanval (patroon van psychomotorische aanvallen of voortgezette polyspike). Activiteit mag geen patronen van epilepsie van epileptische aanvallen bevatten.
  2. In het geval van een duidelijk activiteitenschema. Kan buiten de aanval worden geregistreerd.

Erfelijke EEG-patronen kunnen worden geassocieerd met epileptische aanvallen. Sommige specifieke combinaties hebben verschillende epileptische syndromen.

De aanwezigheid op EEG van epileptiforme activiteit en patronen van epileptische aanvallen, uitbraken met hoge amplitude van activiteit (meer dan 150 μV) zijn belangrijke tekenen van de aanwezigheid van epilepsie.

EEG-patronen in klinische epileptologie

De meest bestudeerde patronen:

  • focale goedaardige acute golven (FOV);
  • fotoparoxysmale reactie (FPR);
  • gegeneraliseerde piekgolven (tijdens hyperventilatie en in rust).

FOV wordt vaker geregistreerd in de kindertijd, tussen 4 en 10 jaar oud, en FRF bij kinderen tot 15-16 jaar.

De volgende negatieve afwijkingen worden waargenomen in FOV:

  • mentale retardatie;
  • koortsstuipen;
  • ontwikkeling van rolandische epilepsie;
  • gedeeltelijke epilepsie;
  • psychische stoornissen;
  • spraakstoornissen;
  • verschillende functionele stoornissen.

Ontwikkelt zich in ongeveer 9%.

In aanwezigheid van IDF worden gedetecteerd:

  • fotogenieke epilepsie;
  • symptomatische gedeeltelijke epilepsie;
  • idiopathische gedeeltelijke epilepsie;
  • koortsstuipen.

FRF wordt ook waargenomen bij migraine, duizeligheid, syncope en anorexia.

Gegeneraliseerde piekgolven

De frequentie van FGP wordt waargenomen bij kinderen jonger dan 16 jaar. Bij gezonde kinderen komen ook heel vaak voor, in ongeveer 3% van de gevallen op de leeftijd van 8 jaar.

Geassocieerd met primaire gegeneraliseerde idiopathische epileptische toestanden, bijvoorbeeld: Govers-Hopkins-syndroom of Gerpin-Janz-syndroom, Kalpa pyknolepsie.

De basis van epileptiforme activiteit

De basis van epileptiforme activiteit op celniveau is een paroxysmale verplaatsing van het membraan, waardoor er een uitbarsting van actiepotentialen is. Ze worden gevolgd door een lange periode van hyperpolarisatie.

Een dergelijke actie vindt plaats onafhankelijk van het feit of epileptische activiteit geregistreerd, focaal of gegeneraliseerd is.

Elk van deze patronen kan ook worden waargenomen bij fenotypisch gezonde mensen. De aanwezigheid van deze patronen is geen duidelijke basis voor de diagnose van epilepsie, maar toont de mogelijkheid van genetische predispositie.

Bij sommige patiënten wordt epileptische activiteit alleen tijdens de slaap geregistreerd. Het kan worden geprovoceerd door een aantal stressvolle situaties, het gedrag van de persoon zelf.

Voor een duidelijke definitie van pathologie, kun je een aanval uitlokken met speciale irriterende stoffen. Als tijdens de slaap de patiënt wordt blootgesteld aan lichte ritmische stimulatie, is het mogelijk om de aanwezigheid van epileptische ontladingen en patronen van epileptische aanvallen te detecteren.

Het genereren van epileptiforme activiteit vereist de betrokkenheid van een groot aantal zenuwcellen - neuronen.

Er zijn 2 soorten neuronen die een belangrijke rol spelen in dit proces:

  • 1 type neuronen - "epileptische" neuronen. Uitbraken van PD worden autonoom veroorzaakt;
  • 2 type - omliggende neuronen. Ze staan ​​onder afferente controle, maar kunnen bij het proces worden betrokken.

Er zijn enkele uitzonderingen die epileptische activiteit uitspreken, zonder aanvallen overgaan, maar een graad van epileptische status bereiken.

  • Landau-Kleffner-syndroom;
  • ESES;
  • verschillende niet-convulsieve epileptische encefalopathieën.

Diagnostisch proces

Voor een hoogwaardige diagnose moeten epileptische veranderingen in aanmerking worden genomen bij het analyseren van EEG in combinatie met klinische manifestaties en anamnese-gegevens.

Het is belangrijk om te onthouden dat een elektro-encefalogram van grote waarde is voor het diagnosticeren, als het werd gedaan tijdens een aanval bij een patiënt.

De diagnostische waarde in de periode tussen aanvallen is laag. Bij patiënten met neurologische aandoeningen en bij patiënten met niet-epileptische aanvallen, werd in 40% van de gevallen epileptiforme activiteit gedetecteerd.

De term "epileptische verandering op het EEG" zelf is nu verleden tijd, omdat het een directe invloed heeft op de ziekte.

Benadering van therapie

Behandeling dient alleen te worden toegediend als de patiënt aanvallen heeft die de EEG-epileptische activiteit bevestigen.

Bij afwezigheid van aanvallen, zelfs tegen de achtergrond van pathologische golven op het EEG, moet de behandeling niet worden voorgeschreven, aangezien pathologische veranderingen kunnen worden geregistreerd zonder symptomen van ziekten van het zenuwstelsel (waargenomen bij ongeveer 1% van de gezonde mensen).

In aanwezigheid van het Landau-Kleffner-syndroom, ESES, worden verschillende niet-convulsieve epileptische encefalopathieën en anti-epileptica voorgeschreven, omdat deze ziekten geheugen- en spraakstoornissen, psychische stoornissen, bij kinderen veroorzaken - groeiachterstand en leermoeilijkheden.

Neurofysiologische onderzoeksmethoden voor epilepsie

Shelagh J.M. Smith en Robin Kennet

National Hospital for Neurology and Neurosurgery, Queen Square, London, and National
Society for Epilepsy, Chalfont St. Peter, Bucks en 2John Radcliffe Hospital, Oxford

De mogelijkheid om de elektrische activiteit van de hersenen bij mensen vast te leggen, werd voor het eerst getoond in de late jaren 1920. Nu is elektro-encefalografie (EEG) een hele reeks verschillende digitale technieken, vaak geïntegreerd met video, andere soorten onderzoek, en nog steeds een centrale rol in de diagnose en het beheer van patiënten met epileptische aandoeningen. In tegenstelling tot vooruitgang in de technologie, is er onvoldoende vooruitgang in het begrijpen van het genereren van EEG-signalen, wat grotendeels te wijten is aan de complexe anatomische aard van de EEG-generatoren in de hersenen. Wat we in de hoofdhuid zien, weerspiegelt voornamelijk de totale activiteit van de excitatoire en remmende potentialen van de apicale dendrieten van de neuronen van de oppervlaktelagen van de neocortex, terwijl de diepe generatoren een kleine bijdrage (of geen) aan het oppervlakte-EEG leveren.

EEG wordt niet altijd correct gebruikt; er is een gebrek aan evidence-based onderzoek, het methodologische niveau van een aanzienlijk aantal publicaties is niet hoog genoeg (1). Bovendien zijn veel artsen die geen experts in de EEG zijn, niet bekend met de beperkingen van de methode. Door een gebrek aan kennis van normale en niet-specifieke verschijnselen, kunnen de resultaten van het onderzoek ten onrechte worden geïnterpreteerd, wat de meest voorkomende oorzaak is van overdiagnose van epilepsie (2).

Over het algemeen is de gevoeligheid van routineus interictaal EEG bij de diagnose van epilepsie en de specificiteit ervan bij het onderscheiden van epilepsie van andere paroxismale aandoeningen laag. Volgens gepubliceerde gegevens varieert de diagnostische gevoeligheid van het EEG van 25% tot 50% en bij 10% van de patiënten met epilepsie worden epileptische ontladingen helemaal niet geregistreerd. Bijgevolg kan een normaal (of "negatief") EEG niet dienen als basis voor het uitsluiten van de klinische diagnose van epileptische aanvallen.

Het is ook belangrijk op te merken dat de registratie van epileptische stoornissen in het EEG op zichzelf niet automatisch een diagnose van epilepsie of de epileptische aard van de aanvallen betekent. Epileptiforme afwijkingen in het EEG kunnen worden gevonden bij personen die geen epilepsie hebben. Een grote studie van routine EEG bij gezonde volwassenen (meestal mannen) zonder een indicatie van een voorgeschiedenis van epilepsie onthulde epileptiforme stoornissen in 0,5%. Een iets hoger percentage van 2-4% wordt gedetecteerd bij gezonde kinderen of bij alle patiënten die om een ​​of andere reden medische hulp hebben gezocht. De frequentie neemt aanzienlijk toe (10-30%) bij patiënten met cerebrale pathologie, zoals hersentumoren, eerdere letsels aan het hoofd, congenitale misvormingen (5); hoger dan bij gezonde proefpersonen, het percentage epileptiforme stoornissen ook bij patiënten met extreem psychogene niet-epileptische aanvallen (6). Het is dus noodzakelijk om voorzichtig te zijn bij het beoordelen van de significantie van epileptische stoornissen in bepaalde situaties, vooral bij afwezigheid of bij kleine klinische tekenen van epilepsie.

  • Een EEG moet worden uitgevoerd om de diagnose van epilepsie te ondersteunen bij patiënten van wie de klinische symptomen en de geschiedenis wijzen op de waarschijnlijke epileptische aard van de gebeurtenis.
  • EEG kan niet worden gebruikt om de diagnose van epilepsie uit te sluiten bij een patiënt wiens klinische informatie wijst op het niet-epileptische karakter van de gebeurtenissen.
  • Het EEG kan en mag niet los van klinische en andere informatie worden gebruikt voor het stellen van de diagnose epilepsie.

Uit de aanbevelingen van NICE (1)

EEG-verschijnselen die zijn geclassificeerd als epileptiform omvatten spike-ontladingen, spike-wave of polyspike-wave-complexen en scherpe golven. Sommige soorten epileptiforme verschijnselen correleren nauw met klinische epilepsie, andere zijn minder verwant. De 3 Hz piekgolfafscheiding bij absurde pediatrische epilepsie en het hypsaritmiepatroon bij het West-syndroom zijn voorbeelden van epileptiforme verschijnselen die nauw correleren met epileptische stoornissen. In het EEG bij gezonde individuen kan men verschillende gerichte potentialen vinden, vooral in de slaap. De fysiologische en pathologische (maar niet epileptogene) varianten omvatten viquet adhesies, 14-6 Hz verklevingen, ritmische halverwege de temporale theta, subklinische ritmische epileptiforme ontladingen bij volwassenen (SREDA). In de regel worden ze niet geassocieerd met epilepsie, maar ze zijn een potentiële bron van misvattingen en onjuiste interpretatie van EEG.

De waarschijnlijkheid van het detecteren van interictale epileptiforme ontladingen (ER) in een routine-EEG wordt bepaald door een aantal factoren. Bij kinderen worden ze bijvoorbeeld vaker geregistreerd dan bij volwassenen, de vorm van het epileptisch syndroom en het type epileptische aanvallen zijn ook belangrijk. De lokalisatie van de epileptogene focus is hoog. De meeste patiënten met temporale epilepsie hebben een grote kans om ER te registreren, in tegenstelling tot patiënten met lokalisatie van de focus in de mesiale of basale delen van de cortex, kunnen extra elektroden nodig zijn. Hoe frequenter de aanvallen, hoe groter de kans op detectie van de ER (7). De waarde van de tijd die is verstreken na de aanval - de kans om ontladingen te registreren tijdens de eerste 24 uur is ongeveer 50% in vergelijking met 34% bij registratie op de lange termijn. Bij sommige patiënten worden ontladingen alleen tijdens de slaap geregistreerd; of een kenmerkende circadiane verdeling hebben, zoals bij idiopathische gegeneraliseerde epilepsie.

Een routine EEG-opname duurt gewoonlijk 20-30 minuten en zou standaard activeringsprocedures moeten omvatten, namelijk hyperventilatie (tot drie minuten) en fotostimulatie volgens gepubliceerde protocollen (9), of bepaalde soorten stimuli (triggers) voor reflexaanvallen (lezen van epilepsie, muziekepilepsie, etc.). Het wordt aanbevolen om de patiënt te waarschuwen voor het kleine risico van provocatie van de aanval en om zijn toestemming voor de activeringsprocedure te verkrijgen. Een betrouwbare en effectieve manier om voorbijgaande cognitieve stoornissen te detecteren tijdens gegeneraliseerde piekgolfontladingen is dat de patiënt het aantal respiratoire bewegingen tijdens hyperventilatie telt. De meeste centra houden zich aan de overlappende hoofdhuidelektroden van het internationale systeem 10-20, het is soms raadzaam om extra elektroden te gebruiken, in het bijzonder voor het registreren van de activiteit van de voorste secties van de temporaalkwab (sphenoid-elektrode). De waarde van een routine-EEG kan worden verhoogd door het uitvoeren van herhaalde onderzoeken (maximaal 4 bij volwassen patiënten), opname tijdens de slaap, natuurlijk of geïnduceerd door slaappillen. De combinatie van opnames in de staten van wakker zijn en slapen stelt u in staat om een ​​gevoeligheid van 80% te bereiken. Slaaptekort verhoogt de kans op het registreren van ontladingen, vooral bij patiënten met idiopathische gegeneraliseerde epilepsie (11). Een recente vergelijking van verschillende EEG-protocollen (bij patiënten jonger dan 35 jaar) toonde aan dat EEG met slaapdeprivatie een hoger percentage van registratie van epileptiforme stoornissen oplevert dan standaard EEG of door geneesmiddelen geïnduceerde slaap, en is het meest economische protocol voor het onderzoeken van patiënten met epilepsie novo (12)..

Een lange opname (bewaking gedurende een lange tijd) verhoogt de gevoeligheid van de methode met 20% en wordt nu op grote schaal gebruikt, inclusief in de vorm van dagelijkse, multi-channel digitale EEG-opnames op de polikliniek.

Wat is de rol van EEG bij de diagnose van epilepsie?

EEG wordt uitgevoerd bij patiënten met mogelijke of bekende stoornissen van parasitaire aard, die helpen bij de juiste diagnose en bepaling van het type epilepsie. EEG-gegevens dragen bij aan de meerassige diagnose van epilepsie, waardoor wordt vastgesteld of de aanvallen focaal of gegeneraliseerd zijn, idiopathisch of symptomatisch, of deel uitmaken van een specifiek epileptisch syndroom. In nieuwe gevallen, met vermoedelijke epilepsie, zou de arts antwoorden op de vragen moeten ontvangen:

  • Zijn de aanvallen gegeneraliseerd of focaal?
  • Zijn er tekenen van fotosensibiliteit bij een patiënt met waarschijnlijk idiopathische gegeneraliseerde epilepsie?
  • Zijn er EEG-tekens die wijzen op een specifiek epileptisch syndroom?

Hoewel de conceptuele verdeling in partiële en gegeneraliseerde aanvallen / syndromen fundamenteel is voor het karakteriseren van epilepsie, overlappen ze zowel klinisch als elektrografisch. De snelle verspreiding of generalisatie van epileptiforme activiteit veroorzaakt door symptomatische focus kan idiopathische gegeneraliseerde epilepsie nabootsen (13); gelokaliseerde lozingen en regionale accentuaties van gegeneraliseerde piekgolfontladingen komen vrij vaak voor bij idiopathische gegeneraliseerde syndromen (14). Bij sommige patiënten kunnen zowel partiële als gegeneraliseerde aanvallen worden waargenomen (15). In de meeste gevallen concludeert de arts met een redelijke mate van vertrouwen over het type aanvallen op basis van de gegevens die door de patiënt of anderen zijn verstrekt. In situaties met een vage geschiedenis, bijvoorbeeld 'off'-episodes of korte waarnemingsstoornissen die optreden zonder getuigen, kan het EEG helpen bij het differentiëren van complexe partiële aanvallen met focale ER en afwezigheden met gegeneraliseerde ontladingen.

Functies door syndromen

Bij sommige epileptische syndromen, vaak debuterend in de kindertijd of adolescentie, kunnen relatief specifieke EEG-afwijkingen worden gedetecteerd. In sommige gevallen is de ware vorm van epilepsie misschien niet voor de hand liggend tijdens het eerste onderzoek en verdere klinische en elektrografische evaluatie is vereist. Bijvoorbeeld, in een tiener met normale intellectuele ontwikkeling en myoclonische schokken, zal adolescente myoclonische epilepsie de meest waarschijnlijke diagnose zijn; als na enige tijd de epileptische aanvallen ongevoelig worden en cognitieve stoornissen optreden, is het waarschijnlijk dat progressief gezien epilepsie van de myoclonus syndromologisch moet worden gesuggereerd.

Epileptische syndromen die debuteren in de neonatale of infantiele leeftijd omvatten in het bijzonder goedaardige idiopathische neonatale aanvallen, waarbij het typische EEG-patroon "trace pointu alternans" wordt vastgelegd in 75%; vroege myoclonische encefalopathie en het Otahara-syndroom met een uitbraak-onderdrukkingspatroon in EEG; West-syndroom met infantiele spasmen en hyp-aritmie in het EEG; Dravesyndroom of ernstige infantiele myoclonische epilepsie met gegeneraliseerde piekgolven en lichtgevoeligheid.

Idiopathische gegeneraliseerde epilepsie (IGE)

In EEG, bij IGE, worden gegeneraliseerde ontladingen van spike- of polyspike-golven met een frequentie van 3-5 Hz geregistreerd, het achtergrondritme is meestal normaal, vaak lichtgevoeligheid (16).

Voor kinderen wordt de afwezigheid van epilepsie (DAE) gekenmerkt door een bilaterale synchrone spitse golf van 3 Hz, de ontladingen duren gewoonlijk 5-10 seconden, zijnde het elektrografisch correlaat van typische absans. Aan het begin van een aanval hebben de ontladingen een frequentie van iets meer dan 3 Hz, gevolgd door een vertraging. Interictale EEG is normaal, maar soms worden er occipitale ritmische delta-golven geregistreerd (in 15-40% van de gevallen), die bij kinderen kunnen aanhouden, zelfs nadat de afwezigheid in remissie is. Fotogevoeligheid is niet typisch (minder dan 10%), als het voorkomt, kan het een ongunstige prognostische factor zijn. Bij adolescentie abces epilepsie (VAE) is de kans op het registreren van polyspike-ontladingen of spike-golven met een frequentie hoger dan 3 Hz hoger, de occipitale ritmische delta is niet typisch. Patiënten met juveniele myoclonische epilepsie (UME) worden gekenmerkt door de aanwezigheid in het interictale EEG van korte flitsen van polyspike-golven (soms spike-golven). Fotogevoeligheid in UME komt vaak voor (tot 40-50%), aanvallen kunnen ook worden veroorzaakt door andere stimuli (zoals een reflex), waaronder lezen of een ander soort activiteit. Uitscheidingen met hoge amplitude van polyspike-golven worden ook gevonden in de myoclonie van de oogleden met afwezigheid. Het syndroom van gegeneraliseerde tonisch-clonische aanvallen (AHEC) van het ontwaken heeft geen kenmerkende EEG-tekens.

Een retrospectieve analyse van EEG in IHE toonde aan dat slechts een derde van de patiënten typische symptomen tijdens de eerste routine-EEG (17) kon detecteren. Ondanks het feit dat herhaalde bevestiging van EEG nodig kan zijn voor de definitieve bevestiging van een syndromologische diagnose, kan in de meeste gevallen een geschikte behandeling worden gestart op basis van klinische gegevens. Van de vormen van IGE wordt de grootste kans op het registreren van epileptische stoornissen waargenomen tijdens de afwezigheid van epilepsie.

IGE met debuut bij volwassenen wordt nu herkend als een afzonderlijke nosologische eenheid (18). In de meeste gevallen manifesteert zich het GTCP met myoclonieën of zonder het, en elektrografische tekens die lijken op die in het IHE van kindertijd en adolescentie.

Lichtgevoelige epilepsie. Lichtgevoeligheid komt voor bij ongeveer 5% van alle epilepsieën, vaker met IGE, evenals met progressieve epilepsie van de myoclonus, zeer zelden met partiële epilepsie (19). Fotogevoeligheid is afhankelijk van de leeftijd, driekwart op de leeftijd van 8-20 jaar (20), tweemaal zo vaak bij vrouwelijke patiënten. Prospectieve studies hebben aangetoond dat fotoparoxysmale responsen langdurig kunnen aanhouden, wat mogelijk een risicofactor is voor de ontwikkeling van aanvallen bij de meeste patiënten met lichtgevoelige epilepsie, ongeacht de leeftijd. Fotoparoxysmale EEG-afwijkingen kunnen ook optreden als een sporadisch symptomatisch fenomeen met abrupte intrekking van alcohol of bepaalde geneesmiddelen, maar heeft op lange termijn geen invloed op het risico op het ontwikkelen van epilepsie bij deze patiënten.

Goedaardige epilepsie bij kinderen. Een kenmerkend EEG-teken van goedaardige epilepsie bij kinderen met centro-temporele adhesies zijn focale ontladingen van scherpe golven in de centrale en temporale gebieden, bilateraal of unilateraal, die in slaap toenemen. Sommige patiënten hebben focale ontladingen in andere gebieden of gegeneraliseerde piekgolfontladingen. Het belangrijkste ritme is normaal. Interictale EEG is verzadigd met epileptische ontladingen, ondanks het feit dat frequente aanvallen alleen bij 1/3 van de patiënten voorkomen. Zo'n EEG-patroon kan genetisch bepaald worden, en hoeft zich niet noodzakelijkerwijs klinisch te manifesteren. Goedaardige pediatrische occipitale epilepsie wordt gekenmerkt door een grotere variabiliteit van EEG-tekenen. Paroxysmen van occipitale piekgolven bij het sluiten van de ogen zijn kenmerkend voor de vorm van een vroegtijdig debuut (Panayotopoulos-vorm). Daarnaast zijn er multifocale lozingen, rolandische spikes en gegeneraliseerde spike-golven. Registratie van frequente multifocale lozingen in een routine-EEG bij een kind met individuele klinische aanvallen of paroxysmale autonome symptomen dient als basis om de aanwezigheid van goedaardige occipitale epilepsie te vermoeden.

Landau-Kleffner-syndroom (epilepsie met verworven afasie) en slaap in de elektrische toestand epilepticus. Deze ziekten zijn mogelijk gerelateerd aan elkaar, gekenmerkt door continue spike-wave ontladingen, die meer dan 85% van het record in de fase van langzame slaap innemen. Verschillende overtredingen kunnen worden geregistreerd in het EEG van waakzaamheid.

Progressieve myoclonus epilepsie (PME). Ziekten die zijn gegroepeerd in de PME-groep hebben gemeenschappelijke neurofysiologische tekenen - gegeneraliseerde piekgolfontladingen, fotosensitiviteit, gigantische somatosensorische evoked potentials (PIR), versterking van motorische CW-amplificatie door afferente stimulatie, verstoringen van achtergrondritme, vaak in de vorm van verhoogde langzame activiteit. Aandoeningen van achtergrondritmestoornissen zijn gewoonlijk progressief, gecorreleerd met cognitieve stoornissen en dementie, in het bijzonder met de ziekte van Lafor. Relatief specifieke bevindingen omvatten scherpe vertex-golven bij sialidose, occipitale adhesies bij de ziekte van Lafor en reusachtige visuele EP bij de ziekte van Batten (late infantiele neurolipofuscinose).

Gedeeltelijke epileptische syndromen. In mesiale temporale epilepsie met unilaterale hippocampale sclerose (21) worden interictale adhesies uit de voorste en middelste temporale regio's geregistreerd, ipsilateraal of met een overheersende invloed op de aangedane kant in 60% van de gevallen. De meeste aanvallen (80%) gaan gepaard met typische ritmische ictale ontladingen met een frequentie van 5-7 Hz. Postiktal kan een lateraliserende ipsilaterale vertraging en potentiëring van de spikes hebben.

Tot op heden zijn reeds verschillende familiesecile epileptische syndromen beschreven. Er is een significante variabiliteit van fenotypische en EEG-manifestaties tussen families. Over het algemeen hebben familievormen een gunstigere prognose dan symptomatische gedeeltelijke epilepsie. Bij familiale tijdelijke epilepsie worden focale adhesies alleen bij 20% gevonden. EEG-gegevens kunnen een duidelijke diagnostische waarde hebben in familiale epilepsie met variabele foci, die zich manifesteert in zowel temporale als extratemporale aanvallen; de EEG-focus komt echter meestal overeen met het type aanvallen bij een bepaalde patiënt, een familielid. Bij autosomaal dominante frontale epilepsie bieden niet alleen interictale, maar ook ictale EEG heel vaak zonder kenmerken geen informatie die lokaliseringswaarde zou kunnen hebben.

Routine interictale EEG en management van patiënten met epilepsie.

Een van de belangrijkste vragen die rijzen met betrekking tot een patiënt met een eerste niet-uitgelokte aanval is de volgende: wat is het risico van een recidief van een aanval? EEG kan hier helpen omdat het risico groter is als epileptische ontladingen worden gedetecteerd in het eerste EEG. In dit geval moet na de eerste GTCP therapie worden aangeboden. Volgens gepubliceerde gegevens (22) is het risico van terugval binnen twee jaar, als het EEG normaal was, 27%, met niet-specifieke overtredingen 37% en 58%. in de aanwezigheid van epileptiforme activiteit.

Interictale EEG schat de ernst van de ziekte niet op betrouwbare wijze. De afname van het aantal epileptiforme activiteiten is nogal zwak geassocieerd met een afname van de frequentie van aanvallen, anti-epileptica (AEP) als geheel hebben geen significant effect op de frequentie van ontladingen. Daarom is routine-EEG van beperkte waarde voor het evalueren van de effectiviteit van de behandeling, met uitzondering van IGE, waarbij de aanwezigheid van persistente epileptiforme activiteit of fotosensitiviteit meestal een teken is van suboptimale therapie bij patiënten die valproaat of lamotrigine gebruiken. Over het algemeen is "EEG-behandeling" niet nodig om het aantal pieken te verminderen. Aan de andere kant zijn er meer en meer publicaties die aantonen dat de onderdrukking van interictale ontladingen die tijdelijke cognitieve stoornissen kunnen veroorzaken, de schoolprestaties op school voor sommige kinderen kan verbeteren.

Een veel voorkomende reden om een ​​patiënt door te verwijzen naar een EEG is de prognose van het risico op hervatting van aanvallen bij een patiënt met langdurige remissie bij de beslissing over de afschaffing van AEP. Over het algemeen is het belang van de EEG in deze kwestie onzeker. Het relatieve risico op herhaling, als overtredingen worden geregistreerd in het EEG, varieert volgens verschillende gegevens van 0,8 tot 6,47 (23). Sommige onderzoeken omvatten zowel volwassenen als kinderen met verschillende soorten aanvallen en epileptisch syndroom, het is niet mogelijk om te bepalen welke aspecten belangrijker zijn - niet-specifieke stoornissen of epileptiforme activiteit, eerdere of aanhoudende pathologie of het optreden van ontlasting de novo in het proces van terugtrekking van geneesmiddelen. Maar over het algemeen kan gesteld worden dat EEG nuttiger is bij het voorspellen van het risico op herhaling bij kinderen dan bij volwassenen. Het nut van het EEG bij de beoordeling van het risico van een recidief is het waarschijnlijker om, in het stadium van de diagnose, de vormen van epilepsie te identificeren, die een relatief hoog risico hebben op herhaling van toevallen, zoals fotosensitieve epilepsie, juveniele of symptomatische vormen.

Cognitieve beperking. Een staat van verwarring of acute / subacute verslechtering van cognitieve functies kan het gevolg zijn van een significante toename van het aantal ontladingen van epileptische activiteit, frequente klinische onzichtbare aanvallen, metabole of toxische encefalopathie, of niet-convulsieve status epilepticus. Er moet echter rekening mee worden gehouden dat het elektrografisch vaststellen van de oorzaak vaak moeilijk is, omdat in EEG met acute encefalopathie, niet-convulsieve status, interictale en ictale patronen elkaar grotendeels overlappen.

Chronische cognitieve stoornissen bij epilepsie kunnen het gevolg zijn van een progressieve neurologische aandoening die tegelijkertijd aanvallen veroorzaakt, of een onafhankelijk neurodegeneratief proces. In het EEG zullen toenemende etiologische niet-specifieke stoornissen worden geregistreerd die een waarschijnlijk doorgaand organisch proces aangeven, maar niet meer. In de afgelopen jaren is er meer en meer aandacht besteed aan het concept van epileptische encefalopathie, met name in syndromen van de kindertijd. Aangenomen wordt dat encefalopathie en progressieve verslechtering van hersenfuncties direct verband houden met epileptische elektrografische aandoeningen, maar algemeen aanvaarde EEG-criteria voor het maken van een diagnose van epileptische encefalopathie zijn echter nog niet voldoende ontwikkeld.

Lange EEG-bewaking.

Langdurige monitoring van EEG bij epilepsie (DME) kan worden uitgevoerd bij patiënten van alle leeftijden, van pasgeborenen tot ouderen (24-26), in een stationaire of poliklinische omgeving. DME speelt een cruciale rol bij de evaluatie van aanvallen (27).

Klinisch gebruik van DME:

  • Differentiële diagnose van paroxismale neurologische aandoeningen
  • Onderscheid tussen nachtelijke epilepsie en parasomnieën
  • Diagnose van psychogene niet-epileptische aanvallen
  • Kenmerken van het type aanvallen en hun electro-klinische correlaten
  • Kwantificering van epileptische ontlading en frequentie van aanvallen
  • Evaluatie van kandidaten voor chirurgie voor epilepsie
  • Identificatie van epileptische ontladingen in slaap- en elektrische status bij kinderen
  • Electro-klinische kenmerken van neonatale aanvallen
  • Bewaking van de epileptische status (krampachtig, niet-convulsief, elektrografisch)

DME-methoden omvatten ambulante en video-EEG-telemetrie. Een ambulant EEG is geschikt voor klinische problemen waarvoor geen gelijktijdige synchrone video nodig is voor documentatie van klinische manifestaties (hoewel video ook kan worden opgenomen met een homevideo-camera), voor bewaking als polikliniek of onder speciale omstandigheden. Stationaire video EEG-telemetrie is een dure en tijdrovende procedure en is niet altijd beschikbaar. Het heeft echter belangrijke voordelen: gekwalificeerd medisch personeel dat subtiele klinische symptomen kan identificeren en kan helpen tijdens een aanval. De methoden die de kans op het registreren van paroxismale gebeurtenissen vergroten, omvatten met name een verlaging van de dosis AEP, slaapdeprivatie, activeringsprocedures, bijvoorbeeld injectie van zoutoplossing. De laatste methode kan echter leiden tot vals-positieve resultaten, er zijn ook ethische problemen, omdat patiënten opzettelijk worden misleid.

De optimale duur van DME hangt af van het klinische probleem en de frequentie van aanvallen. De duur van de ambulante monitoring is grotendeels beperkt door technische redenen - de noodzaak om het informatieopslagapparaat en de batterij elke 24-48 uur te vervangen, de mogelijkheid van slechte opname van signalen als gevolg van slecht contact van de elektroden.

ICTAL EEG

EEG en status epilepticus

Het EEG speelt een belangrijke rol bij de juiste diagnose en behandeling van status epilepticus (ES), de convulsieve en niet-convulsieve vormen ervan. Verschillende elektro-klinische vormen van ES hebben gemeenschappelijke EEG-kenmerken: het ritme van het type toename-afname, epileptiforme ontladingen (30).

Wanneer convulsieve status epilepticus EEG wordt gebruikt om de status te bevestigen, sluit dan de pseudo-status uit, waarbij het EEG normaal is, om de oorzaken van de verminderde mentale toestand te bepalen - dit is de huidige aanvalsactiviteit, coma of andere encefalopathie (31). In de refractaire convulsiestatus is de rol van EEG-monitoring bij de controle van de behandeling met name belangrijk in omstandigheden van algemene anesthesie, aangezien klinische manifestaties onopvallend of afwezig worden. In de regel wordt de diepte van de anesthesie voldoende geacht als het flits-onderdrukkingspatroon in het EEG verschijnt; het is moeilijker om de onderdrukking van paroxismale activiteit of epileptische ontladingen te bepalen. EEG kan prognostische informatie geven: de voortgaande elektrografische status is geassocieerd met een slechtere uitkomst in convulsieve epileptische status (32), en de prognose is ook ongunstig bij het registreren van periodieke laterale epileptiforme ontladingen, ongeacht de etiologie van de status (33).

Niet-convulsieve status epilepticus (BSES) bestrijkt een scala van aandoeningen met verschillende klinische manifestaties en etiologie: gegeneraliseerde absense status, de novo absense status, eenvoudige partiële aanvalstatus, complexe partiële aanvalstatus, elektrografische status met minimale klinische manifestaties en elektrische status in een droom (34). BSEG-EEG-patronen omvatten: continue spike-wave ontladingen, discrete gelokaliseerde elektrografische aanvallen, diffuse langzame activiteit met of zonder spikes, periodieke / herhaalde epileptiforme ontladingen. Elektrografische diagnostiek levert geen grote problemen op bij gegeneraliseerde absense status, wanneer een lange staat van verminderd bewustzijn gepaard gaat met gegeneraliseerde ontladingen van 3 Hz piekgolven, elektrografische status tegen de beëindiging van klinische aanvallen bij convulsieve ES, evenals bij kinderen met elektrische status in een droom. Meer gecompliceerd zijn de gevallen van de eenvoudige partiële aanvallen, waarbij er geen veranderingen in het EEG zijn of ze zijn niet-specifieke, acute hersenschade als gevolg van anoxie, infectie of trauma, wanneer EEG-afwijkingen een weerspiegeling kunnen zijn van voornamelijk primaire hersenbeschadiging (35).

De rol van neurofysiologie bij pre-operatief onderzoek van patiënten

Interictale en ictale EEG, samen met neuroimaging en neuropsychologische testen, spelen een sleutelrol in de pre-operatieve evaluatie van patiënten, en het belang van neurofysiologisch onderzoek is afhankelijk van de geplande chirurgische ingreep. Het is hoog met massieve resectieve chirurgie (resectie van de laesie, lobectomie) en meerdere subpiale incisies, matig met hemispherectomie en laag met functionele procedures (callosotomie, stimulatie van de nervus vagus).

Taken van neurofysiologische pre-operatieve beoordeling:

  • Bevestig dat de patiënt echt epileptische aanvallen heeft (bij 4-10% van de patiënten die deel uitmaken van het chirurgische programma, zijn de aanvallen niet-epileptisch psychogeen)
  • Kenmerken van elektro-klinische kenmerken van aanvallen, voor zover deze consistent zijn met andere gegevens (MRI, neuropsycholoog, etc.)
  • Bevestiging van de epileptogeniciteit van het voorgestelde pathologische substraat bij refractaire epilepsie
  • Identificatie van andere mogelijke epileptogene foci
  • · Evaluatie van corticale functies als het beoogde resectievlak grenst aan functioneel significante delen van de cortex

Voor de meeste kandidaten voor chirurgische behandeling zijn de interictale en ictale EEG van de hoofdhuid voldoende, maar sommige kunnen invasieve neurofysiologische onderzoeken uitvoeren. Het aandeel van dergelijke patiënten voor elk centrum hangt af van het totale aantal patiënten dat in dit centrum valt, de beschikbaarheid van niet-invasieve lokalisatiemethoden (SPECT, PET, MEG, functioneel MRI-EEG). Bij invasieve EEG worden speciale dieptelektroden gebruikt om diepgewortelde foci te identificeren die worden ingevoegd onder stereotactische controle van MRI. Subdurale elektroden (roosters of strips), die na een craniotomie of door een opening worden ingebracht, worden gebruikt om oppervlakkige corticale foci te identificeren. Corticale stimulatie kan ook met deze elektroden worden uitgevoerd. De keuze van het type elektroden en de wijze van toediening worden bepaald door de lokalisatie van de epileptogene zone. Gewoonlijk zijn indicaties voor invasief EEG dubbele of meervoudige potentieel epileptogene pathologie, bilaterale hippocampale sclerose, focale laesies op het gebied van functioneel significante gebieden van de cortex. Invasieve EEG wordt ook uitgevoerd in gevallen waarin de structurele pathologie niet wordt bepaald door neuroimaging-methoden, maar andere studies suggereren de geschatte locatie.

Gespecialiseerde neurofysiologische methoden

Een aantal methoden is ontwikkeld om de selectie van kandidaten voor chirurgische behandeling te optimaliseren, die een beter begrip van de anatomische en pathofysiologische basis van epilepsie mogelijk maken. Ze omvatten analytische methoden voor het bestuderen van de verspreiding van epileptische activiteit (kleine tijdsverschillen van EEG-signalen, kruiscorrelatie, chaos-theorie); lokalisatie van de bron van generatoren van epileptische activiteit met behulp van EEG; magnetische encefalografie (MEG) en functionele MRI gecombineerd met EEG; opname van DC-signalen (DC); meting van corticale exciteerbaarheid met behulp van magnetische stimulatie (36); methoden voor het voorspellen van aanvallen met behulp van lineaire en niet-lineaire analyse van EEG-signalen (37). Deze methoden zijn van groot theoretisch belang, maar zijn nog steeds beperkt bruikbaar in de klinische praktijk.

Referenties

1. Epilepsie bij volwassenen en kinderen in de eerste en tweede lijn. nationaal
Institute for Clinical Excellence, oktober 2004 (www.nice.org.uk)
2. BENBADIS SR, TATUM WO. Overinterpretatie van EEG's en verkeerde diagnose van epilepsie. J Clin Neurophysiol
2003; 20: 42-44
3. BINNIE CD. Epilepsie bij volwassenen: diagnostisch EEG-onderzoek. In: Kimura J, Shibasaki H, eds. Recente vooruitgang
in Clinical Neurophysiology. Amsterdam: Elsevier, 1996: 217-22
4. GREGORY RP, OATES T, MERRY RTG. EEG-epileptiforme afwijkingen bij kandidaten voor training van vliegtuigbemanningen.
Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1993; 86: 75-77
5. ZIFKIN L, AJMONE MARSAN C. Epileptiforme activiteit in het EEG
van niet-epileptische patiënten. Brain 1968; 91: 751-778
6. REUBER M, FERNANDEZ G, BAUER J, SINGH D, ELGER E. Interictale EEG-afwijkingen bij patiënten met
psychogene niet-epileptische aanvallen. Epilepsia 2002; 43: 1013-1020
7. SUNDARAM M, HOGAN T, HISCOCK M, PILLAY N. Factoren die interische spike-ontladingen bij volwassenen beïnvloeden
met epilepsie. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1990; 75: 358-60
8. KING MA, NEWTON MR, JACKSON GD et al. Epileptologie van de eerste-convulsiespresentatie: een klinisch, EEG
en MRI-onderzoek van 300 opeenvolgende patiënten. Lancet 1998; 352: 1007-11
9. FLINK R, PEDERSEN B, GUEKHT AB et al (ILAE-rapport van de Commissie). Richtlijnen voor het gebruik van EEG
methodologie bij de diagnose van epilepsie. Acta Neurol Scand 2002; 106: 1-7
10. GIANNAKODIMOS S, FERRIED CD, PANAYIOTOPOULOS CP. Kwalitatieve en kwantitatieve afwijkingen
van adem tellen tijdens korte gegeneraliseerde 3 Hz spike en slow wave 'sub-klinische' ontladingen. Clin
Electroencephalogr 1995; 26: 200-3
11. HALASZ P, FILAKOVSZKY J, VARGHA A, BAGDY G. Invloed van slaapgebrek op spike-wave
lozingen in idiopathische gegeneraliseerde epilepsie: een 4 x 24 uur continu langdurig EEG-monitoringonderzoek.
Epilepsie Res 2002; 51: 123-32
12. LEACH JP, STEPHEN LJ, SALVETA C, BRODIE MJ. Welke EEG voor epilepsie? Het relatieve nut van
verschillende EEG-protocollen bij patiënten met mogelijke epilepsie. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006; 77: 1040-2
13. CHAUVEL P, KLIEMANN F, VIGNAL JP, CHODKIEWICZ JP, TALAIRACH J, BANCAUD J. De klinische
tekenen en symptomen van aanvallen van de frontale lob. Fenomenologie en classificatie. Adv Neurol 1995; 66: 115-25
14. ALIBERTI V, GRUNEWALD RA, PANAYIOTOPOULOS CP, CHRONI E. Focal EEG-afwijkingen in
juveniele myoclonische epilepsie. Epilepsia 1994; 38: 797-812
15. LI LM, DONOGHUE MF, SMITH SJM. Uitkomst van epilepsiechirurgie bij patiënten met temporaalkwabepilepsie
geassocieerd met 3-4 Hz gegeneraliseerde piek- en golfontladingen. J Epilepsy 1996; 9: 210-4
16. KOUTROUMANIDIS M EN SMITH SJ. Gebruik en misbruik van EEG bij de diagnose van idiopathische gegeneraliseerde
epilepsie. Epilepsia 2005; 46 (S9): 96-107
17. BETET LE, MORY SB, LOPES-CENDES IL ET AL. EEG-kenmerken bij idiopathische gegeneraliseerde epilepsie: aanwijzingen
tot diagnose. Epilepsia 2006; 47: 523-8
18. MARINI C, KING MA, ARCHER JS, NEWTON MR, BERKOVIC SF. Idiopathische gegeneraliseerde epilepsie van
volwassen begin: klinische syndromen en genetica. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003; 74: 192-6
19. FIORE LA, VALENTE K, GRONICH G, ONO CR, BUCHPIGUEL. Mesiale temporale lob epilepsie met focale
fotoparoxysmale reactie. Epileptic Dis 2003; 5: 39-43
20. QUIRK JA, FISH DR, SMITH SJM, SANDER JWAS, SHORVON SD, ALLEN PJ. Eerste aanvallen geassocieerd
met het spelen van elektronische schermgames: een community-based studie in Groot-Brittannië. Ann Neurol 1995; 37: 733-7
21. WEISER H-G. Mesiale temporale lob epilepsie met hippocampale sclerose. ILAE Commissieverslag. epilepsie
2004; 45: 695-714
22. BERG AT, SHINNAR S. Het risico van recidiefherhaling na een eerste niet-uitgelokte aanval: een kwantitatieve
beoordeling. Neurology 1991; 41: 965-72
23. BERG AT, SHINNAR S. Recidief na stopzetting van anti-epileptica: een meta-analyse. neurologie
1994; 44: 601-8
24. GHOUGASSIAN DF, D'SOUZA W, COOK MJ, O'BRIEN TJ. Evaluatie van de bruikbaarheid van video-EEG voor opname in een ziekenhuis
telemetrie. Epilepsia 2004; 45: 928-32
25. MIZRAHI EM. Pediatrische EEG-videobewaking. J Clin Neurophysiol 1999; 16: 100-110
26. DRURY I, SELWA LM, SCUH LA et al. Waarde van intramurale diagnostische CCTV-EEG-monitoring bij ouderen.
Epilepsia 1999; 40: 1100-02
27. VELIS D, PLOUIN P, GOTMAN J, LOPES DA SILVA F et al. Aanbevelingen met betrekking tot de vereiste
langdurige opnamen van epilepsie. ILAE Commissieverslag. Epilepsia 2007; 48: 379-84
28. FOLDVARY N, KLEM G, HAMMEL J, BINGAMAN W, NAJM I, LUDERS H. De lokalisatie-waarde van ictal
EEG bij focale epilepsie. Neurology 2001; 57: 2022-28
29. LEE SK, HONG KS, NAM HW, PARK SH, CHUNG CK. De klinische bruikbaarheid van ictal surface EEG in
neocorticale epilepsie. Epilepsia 2000; 41: 1450-5
30. KAPLAN PW. Het EEG van status epilepticus. J Clin Neurophysiol 2006; 23: 221-29
31. WALKER MC, HOWARD RS, SMITH SJM, MILLER DH, SHORVON SD, HIRSCH NP. Diagnose en
behandeling van status epilepticus op een neurologische intensive care-afdeling. Q J Med 1996; 89: 913-920
32. DE LORENZO RJ, WATERHOUSE EJ, TOWNE AR et al. Persistente niet-convulsieve status epilepticus na
de controle van convulsieve status epilepticus. Epilepsia 1998; 39: 833-40
33. NEI M, LEE JM, SHANKER VL, SPERLING MR. Het EEG en de prognose in status epilepticus. epilepsie
1999; 40: 157-63
34. WALKER M, CROSS H, SMITH SJ et al. Niet-convulsieve status epilepticus: Epilepsy Research Foundation
Workshop rapporten. Epileptic Disord 2005; 7: 253-96
35. BOULANGER JM, DEACON C, LECUYER D, GOSSELIN S, REIHER J. Triphasische golven versus
niet-convulsieve beeld van epilepticus: EEG-onderscheid. Canadese J Neurol Sci. 2006; 33: 175-80
36. WRIGHT M-A, ORTH M, PATSALOS PN, SMITH SJM, RICHARDSON MP. Corticale prikkelbaarheid voorspelt
aanvallen van patiënten met epilepsiepatiënten met acuut medicijnverlies. Neurology 2006; 67: 1646-51
37. MARTINERIE J, LE VAN QUYEN M, BAULAC M, CLEMENCEAU S, RENAULT B, VARELA, FJ.
Epileptische aanvallen kunnen worden verwacht door niet-lineaire analyse. Nat Med 1998; 4: 1117-18

Epilepsie 2009: van benchside naar bedside, een praktische gids voor epilepsie. 12e ed (2009). Bewerkt door: JW Sander, MC Walker en JE Smalls. Uitgegeven door: International League Against Epilepsy (UK Chapter) en The National Society for Epilepsy.

Eeg voor epilepsie

Epilepsie is een vrij veel voorkomende neurologische aandoening die zich manifesteert door toevallen. Aanvallen worden meestal uitgedrukt in verminderd bewustzijn, sensorische en motorische functies, emoties en gedrag.

Het klinische beeld manifesteert zich in de vorm van gegeneraliseerde convulsieve aanvallen, of in kleine vormen, bijvoorbeeld, absans, praten of lopen tijdens de slaap, spiertrekkingen.

Epilepsie is behandelbaar, maar voordat behandelingsmethoden worden bepaald, moet een diagnose worden gesteld. Het feit is dat een enkel geval van een aanval niet voldoende is om het feit van de aanwezigheid van de ziekte te vermelden, er moeten er twee of meer zijn.

Electroencephalography - verwijst naar een van de effectieve methoden voor het onderzoeken van patiënten. De ziekte heeft meer dan 50 vormen, dus het is uiterst belangrijk om ze te bepalen om de gewenste behandelmethode te selecteren.

Omdat pathologie tot uiting komt door de ontlading van neuronen in de hersenen, is het mogelijk om door elektro-encefalografie indicatoren te identificeren die kenmerkend zijn voor elke vorm.

De oorzaken van de ziekte zijn verschillend en hangen af ​​van de leeftijd. Dus bij volwassenen kan het hersentumor zijn, ernstig hoofdletsel, een beroerte, alcoholverslaving. De oorzaken van kinderziekten kunnen zuurstofverbranding zijn tijdens zware arbeid, door de moeder overgedragen infecties tijdens de zwangerschap - toxoplasmose, herpes, rubella, cytomegalie en andere.

In de adolescentie komt de ziekte vaker tot uiting vanwege erfelijke aanleg. Als kinderen worden geboren uit mensen die nauw verwant zijn, is het waarschijnlijk dat ze worden blootgesteld aan deze aandoening.

Op basis van de oorzaken van de ziekte is de ziekte verdeeld in drie groepen:

  • Symptomatisch, wanneer het mogelijk is om structurele defecten in de hersenen te identificeren.
  • Ideopathisch - de aanwezigheid van genetische aanleg.
  • Cryptogeen - de oorzaak is niet mogelijk om vast te stellen.

Om de erfelijke factor te bepalen, is het noodzakelijk om genetische studies uit te voeren. Ze zullen de aanwezigheid van aanleg laten zien. Bovendien worden bij de gestarte behandeling ook andere tests voor epilepsie uitgevoerd om de concentratie in het lichaam van de stoffen in de preparaten te bepalen. Hiermee kunt u de dosering van geneesmiddelen aanpassen. Om bijwerkingen na het nemen van AED te identificeren, wordt een biochemische bloedtest uitgevoerd, wordt MRI voorgeschreven.

EEG-studiewaarde

Met deze diagnostische methode kunt u de foci van neuronactiviteit identificeren en fixeren. Een belangrijk aspect van het gebruik van elektro-encefalografie is de bepaling van een of andere vorm van pathologie, het vermogen om ontwikkelingsdynamiek en -verbeteringen te volgen, de keuze van geneesmiddelen en dosering.

De waarde van de methode ligt in het feit dat pijnlijke veranderingen kunnen worden vastgesteld in de intervallen tussen de aanvallen.

Als anomalieën aanwezig zijn, registreert het apparaat pieken en golven, specifiek voor de specifieke vormen van grafische elementen. Het verschijnen op het encefalogram van activiteitsflitsen, pieken en golven met grote amplitude wijzen dus op een pijnlijke toestand, maar ze zijn niet voldoende om de diagnose te bevestigen. Omdat dergelijke veranderingen kunnen worden waargenomen in de oncologie, na een beroerte, met slaapstoornissen, encefalopathie.

Daarom is de enquête slechts onderdeel van een uitgebreide diagnose.

Elke vorm wordt gekenmerkt door lokalisatie van golven en pieken. Dus, met rolandic zijn ze geconcentreerd in de centraal-temporale lobben, aan de tegenovergestelde kant van de gemanifesteerde convulsies.

In de nachtvorm is de localisatiefocus geconcentreerd in de frontale kwab.

De indicaties voor elektro-encefalografie zijn:

  • De aanwezigheid van epileptische aanvallen en karakteristieke aanvallen.
  • Overgebrachte neuro-infecties om mogelijke complicaties te identificeren.
  • Vasculaire laesies van de GM.
  • Na hoofdletsel - blauwe plekken, hersenschuddingen.
  • Om de effecten van neurotoxines te beoordelen.
  • In de oncologie, wanneer het CZS wordt beïnvloed.
  • Verschillende soorten psychische stoornissen.
  • Voor de controle van anticonvulsieve therapie, aanpassing van de dosis.
  • Bij kinderen - disfunctie van de hersenstructuren.
  • Ouderen - Alzheimer, dementie, Parkinson.
  • Coma.
  • Bepaling van de doses anesthesie vóór de operatie.
  • Encefalopathie.

Bovendien worden alle huidige en toekomstige chauffeurs die een medisch onderzoek ondergaan, onderworpen aan een onderzoek. Evenals draftees met een voorgeschiedenis van convulsiesyndroom. Onderzoek van deze categorieën mensen sluit de mogelijkheid uit om de dokter te misleiden om ontheffing van de militaire dienst te verkrijgen of om een ​​rijbewijs te verkrijgen in aanwezigheid van de ziekte.

In sommige gevallen wordt een elektro-encefalogram uitgevoerd om de dood van een substantieel deel van de zenuwcellen van de hersenen vast te stellen.

Typen procedures

Voor het maken van een nauwkeurige diagnose wordt een complex van onderzoeken toegewezen, waaronder herhaalde elektro-encefalografie, langetermijnmonitoring van 12 tot 24 uur.

Het proces veroorzaakt geen pijn, wordt rustig getolereerd. Om metingen te doen, zijn elektroden bevestigd aan de kop van de onderzochte persoon, die de activiteit van de neuronen registreren en deze naar een elektro-encefalograaf, een computer of een flash-kaart sturen. Hier wordt de informatie verwerkt door de verkregen gegevens te vergelijken met de norm. In dit geval legt het apparaat de pieken en golven vast en reflecteert deze op papier in de vorm van een curve, die wordt gedecodeerd door een specialist. Tegenwoordig worden de volgende soorten procedures gebruikt:

  • "Routine". Het doel is om metingen te doen over de biopotentiaal van de hersenen.
  • Met stimulatie van activiteit, bijvoorbeeld door middel van hyperventilatie, wanneer de patiënt wordt gevraagd om vaak en krachtig te ademen. Fotostimulatie, waarbij de onderzochte wordt beïnvloed door knipperende LED's. En andere soorten - lezen, luisteren naar muziek, etc.
  • Een encephalogram kan worden uitgevoerd met meer dan het gebruikelijke aantal elektroden.
  • Tijdens de nachtrust.
  • Met ontbering.
  • Lange termijn monitoring duurt enkele uren en zelfs een dag. In dit geval gedraagt ​​de patiënt zich zoals gewoonlijk het gebruikelijke huiswerk.
  • VEEG omvat het opnemen gedurende het gehele proces van elektro-encefalografie voor verdere analyse.

Verschillende activiteitsritmes worden bijvoorbeeld geregistreerd. Alfa, Bèta, Mu, Theta en Delta, die verschillen in frequentie gemeten in Hertz. Indicaties worden geïnterpreteerd in overeenstemming met leeftijdsnormen.

Kenmerken van de studie

EEG bij epilepsie wordt uitgevoerd met de voorbereidende voorbereiding van de patiënt. De patiënt wast zijn haar om zijn haar schoon te houden. Dit zorgt voor een maximaal contact tussen de elektroden en de huid, maar het gebruik van bevestigingsmiddelen is niet toegestaan. Tijdens het onderzoek moet een persoon geen honger voelen. Het is echter noodzakelijk om twee uur voor het EEG te eten. Verwijder metalen objecten, zoals oorbellen, clips, piercings en andere sieraden voordat u de sensors installeert.

Voordat u gedurende 2 dagen elektro-encefalografie uitvoert, is het niet toegestaan ​​om alcoholische dranken en andere producten te nemen die het zenuwstelsel stimuleren, inclusief chocolade.

Het is beter om vóór het onderzoek te stoppen met kalmerende middelen, slaappillen en anti-epileptica. Een dergelijk besluit wordt echter pas genomen na overleg met de behandelende arts, aangezien de afwijzing van geneesmiddelen niet altijd mogelijk is. Het patiëntendossier maakt hier een punt van op, zodat de specialist bij het ontcijferen van het elektro-encefalogram rekening kan houden met het effect van deze geneesmiddelen op de verkregen resultaten.

2 uur vóór de procedure moet u stoppen met roken.

Voordat met de installatie van elektroden wordt begonnen, worden metingen in drie posities uitgevoerd - dit is de hoofdomtrek, de afstand van de neusrug tot het uitsteeksel op het achterhoofdsbeen, van de ene gehoorgang tot de andere door de kruin, dat wil zeggen langs dwars- en lengtelijnen. Daarna wordt de plaats van fixatie door de elektrode bepaald. De hoofdhuid wordt ontvet met alcohol vlak voordat de sensor wordt geplaatst, er wordt een gel op dit gebied aangebracht, waardoor de elektrische geleidbaarheid kan worden verhoogd. Helmen en elastische doppen kunnen worden gebruikt.

De patiënt zit in een stoel of op een bank, hij wordt gevraagd om zijn ogen te sluiten en gedurende het hele proces in een vaste positie te blijven.

Bij acute luchtweginfecties, hoesten en verstopte neus is het beter om het onderzoek uit te stellen.

Epilepsie door EEG manifesteert zich op verschillende manieren. Zelfs bij gezonde mensen worden pieken en golven van activiteit vaak opgemerkt, vanwege een genetische eigenschap. We kunnen een voorbeeld geven, wanneer ervaren piloten in staat zijn om snel te reageren, vertoont het elektro-encefalogram epileptische ontladingen.

Bij kinderen die lijden aan psychopathie, neurotici en gewoon met een agressieve aard, kunnen epifenomenen ook worden waargenomen, zelfs als er geen klinische symptomen van de ziekte zijn. In de regel verdwijnen dergelijke veranderingen met de leeftijd zelf, zonder het gebruik van medicamenteuze therapie. Bij 14-15% van de kinderen wordt echter de diagnose epilepsie gesteld.

Bij uitgebreide convulsieve aanvallen wordt activiteit op alle gebieden waargenomen, terwijl in de focale vorm veranderingen alleen op sommige afdelingen zichtbaar zijn, voornamelijk in het tijdelijke gedeelte.

Het is niet altijd mogelijk om tekenen van pathologie te detecteren bij mensen die aan alcoholafhankelijkheid lijden.

Tegelijkertijd kunnen veranderingen in het EEG activiteit van de bestudeerde persoon veroorzaken. Wanneer het oog bijvoorbeeld beweegt, inslikt, de elektroden aanraakt, zelfs wanneer de spieren van het hoofd samentrekken, het hart klopt, de pulsaties van de bloedvaten, kan het apparaat veranderingen vaststellen die lijken op de pathologie.

De leeftijd van de patiënt, medicijngebruik, laatste aanvalstijd, visusstoornis, hoofdbibbering (trimmer), abnormale vorm van de schedel kan de resultaten beïnvloeden. Dat is de reden waarom de interpretatie van het EEG moet worden uitgevoerd rekening houdend met deze factoren.

Concepten van norm en pathologie in EEG

De essentie van de studie is om de verkregen gegevens te vergelijken met geaccepteerde normen voor een gezond persoon. Daarom is de analyse van bewijs een sleutelfactor in de diagnose.

Dus, in de afwezigheid van pathologieën, worden stabiele Alpha-ritmes genoteerd. Volgens de aanvaarde norm komen ze overeen met de indices van 8-13 Hz met een amplitude van 50 μV. De expressie wordt waargenomen in het occipitale gedeelte.

Dezelfde index komt overeen met gewandelde mu-ritmes, met een frequentie van 8-10 Hz. Expressiviteit wordt genoteerd in het centrale deel.

Voor theta komt ritme overeen met de indicator 4-7 Hz, wanneer de amplitude groter is dan de achtergrond.

De parameters van Beta-ritmes - 18-25 Hz en 10 μV. Als de frequentiemetingen hoger zijn dan 25 Hz, is dit een duidelijk teken van pathologie.

Omdat slaap een sterke stimulans is voor epileptische activiteit, onthult onderzoek van een slapend persoon afwijkingen van de norm. Tegenwoordig is het gebruikelijk om 4 slaapfasen te onderscheiden, die elk hun eigen karakteristieke tekenen van activiteit hebben.

Stadium I duurt ongeveer 15 minuten en wordt een dutje genoemd. Het manifesteert zich door gematigde kalmte en het verdwijnen van het alfa-ritme. Er is een merkbare theta-activiteit in het centrale en frontale gedeelte.

I - wordt slaperige spindels genoemd, duurt van 0 tot 2 seconden. Het wordt gekenmerkt door sigma-ritmes met een frequentie van 12-16 Hz met een amplitude van 20-40 μV. Duur van slaapspillen gedurende meer dan 3 seconden. beschouwd als pathologisch.

Fase III - het aantal delta-ritmes neemt toe, de bèta-activiteit neemt af.

IV - slaapspindels verdwijnen, delta-golven met hoge amplitude verschijnen.

Afwijkingen duiden op een pijnlijke toestand.

Sommige veranderingen komen ook voor in de REM-slaapfase. Pathologie wordt beschouwd als het begin van PBS in minder dan 15 minuten na het inslapen.

De rol van elektro-encefalografie bij de diagnose

De vrij hoge informatie-inhoud van deze methode laat niet toe om de diagnose vast te stellen zonder rekening te houden met het klinische beeld. Evenals de geopenbaarde veranderingen op de EEG geven niet het recht om te beweren dat de persoon lijdt aan deze ziekte.

Het belang van de diagnostische techniek ligt echter in de fixatie door het apparaat van elektrische processen die plaatsvinden in de zenuwcellen, die de primaire tekens zijn. Hoewel MRI-gegevens alleen secundaire metabole veranderingen onthullen.

Een elektro-encefalogram toont parameters zoals ritme, die de samenhang van de activiteit van verschillende hersenstructuren weergeeft. Dit maakt het mogelijk om te bepalen:

  • Hoe te handelen op de patiënt, voorgeschreven medicijnen.
  • Welke delen van de hersenen veroorzaken een aanval.
  • Beslis over de voortzetting of beëindiging van medicamenteuze therapie.

En controleer ook het werk van de hersenen in de periode tussen aanvallen.

Voor accurate stadiëring van epilepsie zijn EEG-onderzoeken niet voldoende, andere methoden worden in combinatie gebruikt. Dit zijn MRI, bloedtesten, langdurige videomonitoring.

Kenmerken van het EEG bij kinderen

Omdat het voor kleine patiënten moeilijk is om lange tijd zonder beweging te blijven, moeten ze worden voorbereid. Het is noodzakelijk om de noodzaak van actie uit te leggen, om te overtuigen dat het geen pijn en ongemak veroorzaakt, om kennis te nemen van de gedragsregels tijdens het onderzoek. In het voorbereidingsproces kun je een helm proberen, je kind trainen om met zijn ogen dicht te liggen en niet bewegen. Om het gemakkelijker te maken om met deze taak om te gaan, kunt u een spel bedenken waarin het kind de rol van astronaut, piloot, onderzeeër of tankman krijgt toegewezen.

Er moet voor worden gezorgd dat het subject geen honger en dorst, angst of ongemak ervaart. Kinderen jonger dan drie jaar oud wordt aanbevolen om te worden onderzocht tijdens de slaap.

EEG-decodering

Voor een definitieve diagnose of weerlegging moet u de gegevens zorgvuldig bekijken.

Het is mogelijk om een ​​positief of negatief elektro-encefalogram alleen te beoordelen na een volledige decodering, die wordt uitgevoerd door hooggekwalificeerde artsen die een speciale training hebben ondergaan.

Na het uitvoeren van een EEG voor epilepsie wordt de conclusie gevormd door een beschrijving van alle verkregen gegevens. Het resultaat kan als positief worden beschouwd wanneer de volgende indicatoren op de band zijn vastgelegd:

  • de frequentie van sinusoïdale alfa-vlon 8-10 Hz met een amplitude van 50 μV, lokalisatie in het occipitaal-pariëtale gebied;
  • bètaritmen met een frequentie van 12 Hz amplitude van 20 mV.

Met afwijkingen van deze indicatoren hebben we het over de aanwezigheid van een pathologisch proces. De arts moet de vorm van de ziekte vaststellen, de behandelmethode bepalen, medicijnen selecteren en de dosering ervan bepalen. Om dit te doen, beschrijf de resulterende foto, indien mogelijk, onthouden van subjectieve oordelen.

Kenmerken van elektro-encefalogram met de meest voorkomende vormen van epilepsie en epileptische syndromen

De ziekte manifesteert zich op verschillende manieren, dus het is belangrijk om precies te bepalen welk type aandoening plaatsvindt voordat u een behandelmethode kiest.

Goedaardige rolandica - gemanifesteerd door de aanwezigheid van een acute langzame golf van 240 μV. Uit een aanval worden ze door het apparaat gefixeerd, evenals de piekcomplexen geconcentreerd in de midden-temporale gebieden.

Als de procedure in het proces van wakker zijn is uitgevoerd, is het mogelijk dat de pathologie niet verschijnt. Dan is het noodzakelijk om elektro-encefalografie in een droom uit te voeren. Buiten de aanval, is er een ontlading van hoge amplitude spikes, scherpe golven geconcentreerd in de achterkant van het hoofd.

Het encefalogram van idiopathische epilepsie laat zien dat het achtergrondritme zich binnen het normale bereik bevindt en de gegeneraliseerde piekafvloeiingen worden uitgevoerd met een frequentie van 3-5 Hz.

Absansnaya vorm voor kinderen - geregistreerde spike-wave 3 Hz, en de duur van 5-10 seconden, gevolgd door een stillere. In 10% van de gevallen heeft deze pathologie een slechte prognose.

Juveniele myoclonische epilepsie wordt gekenmerkt door korte flitsen van polyspike golven. De opwindende factoren zijn luisteren naar muziek, lezen, snel van activiteit veranderen.

Wanneer het kind goedaardige focale ontladingen is, geconcentreerd in het tijdelijke deel, in een staat van slaap, nemen ze toe.

Het Landau-Kleffner-syndroom wordt weerspiegeld in het elektro-encefalogram door continue ontladingen in de FMS.

Progressieve myoclonusvorm - gegevens tonen een schending van achtergrondritmes, gegeneraliseerde piekgolven worden gedetecteerd.

EEG conclusie

Nadat de procedure is voltooid en de resultaten zijn verkregen, gaat de arts verder met het ontcijferen ervan. De volgende is de conclusie, die er zo zou moeten uitzien.

Het bestaat uit drie delen:

De inleiding, die aangeeft of de patiënt is voorbereid, als deze vóór de procedure is uitgevoerd.

Beschrijving. Dit gedeelte moet alle achtergrondafwijkingen en abnormale waarden weergeven. De specialist probeert opmerkingen over het belang ervan te vermijden om een ​​objectief beeld te creëren. Andere artsen kunnen dus informatie krijgen en een onbevooroordeelde mening vormen over de toestand van de patiënt.

Het doel van de beschrijving is om een ​​objectief beeld te presenteren dat collega's in staat stelt afwijkende processen te bekijken zonder het basiselektrofencefalogram te bekijken.

De sectie bevat informatie over de achtergrond en dominante activiteit. In dit geval worden het aantal, de frequentie, de locatie, de amplitude, het ritme / onregelmatigheid, de symmetrie / asymmetrie genoteerd.

Om het voor specialisten gemakkelijker te maken om de verkregen gegevens te bestuderen, wordt aanvaard om alle indicaties met één enkel systeem te markeren.

De frequentie wordt aangegeven in het aantal cycli per seconde of in Hz. De amplitude wordt geschat in microvolts.

Als in de loop van de enquête tests werden uitgevoerd, bevat de beschrijving de resultaten van reacties op beweging, bijvoorbeeld het openen van de ogen.

Als interhemisferische asymmetrie is geïdentificeerd, worden gedetailleerde gegevens voor elk halfrond weergegeven.

Na het beschrijven van de achtergrondactiviteit gaat de arts verder met de analyse van abnormale manifestaties. Het type geregistreerde schendingen wordt hier genoteerd - het is een piek, scherpe en langzame golven. De locatie van hun dislocatie, symmetrie, interhemisferisch of intern synchronisme is aangegeven. Verder worden alle abnormale patronen genoteerd.

De sectie geeft de kwaliteit weer van de activering, de effecten die zijn verkregen tijdens de testinstelling, zowel ongewone reacties als normale. Als er geen hyperventilatie of fotostimulatie is uitgevoerd, wordt de reden aangegeven. Meestal moeten deze activeringsactiviteiten standaard worden uitgevoerd, dus in het geval dat er geen instructies voor de implementatie in de richting waren, moeten deze in elk geval worden verstrekt.

Het derde laatste deel is een interpretatie, die de subjectieve mening is van een specialist. Als het beschrijvende deel dient als basis voor de bevindingen van een encefalograaf of andere deskundige, is de interpretatie bedoeld voor de arts die het onderzoek leidt. Dit verschil dicteert het formaat van dit en dat deel van de conclusie.

Als de beschrijving een volledig en gedetailleerd rapport is, kan en moet de interpretatie beknopt en kort zijn. Het identificeert de schendingen en de redenen waarvoor een specifieke conclusie is gemaakt. En als er veel pathologische veranderingen zijn, ligt de nadruk op de belangrijkste.

Klinische correlatie is een conclusie die een arts maakt met betrekking tot de therapietrouw van pathologieën met pijnlijke manifestaties. Afhankelijk van de persoon aan wie dit deel van het rapport is gericht, kan het volume ervan variëren, namelijk om gedetailleerd of kort te zijn.

Als het klinische beeld overeenkomt met de gegevens die zijn verkregen tijdens het onderzoek, moet worden aangegeven dat de voorlopige diagnose is bevestigd.

Tegenwoordig wordt de conclusie vaak op een digitale manier geschreven, waardoor je een aantal fragmenten uit het verslag kunt opnemen waarin de schendingen zitten. Zo krijgt de arts duidelijker informatie waarmee u de gewenste behandelmethode kunt kiezen.

De auteur van het artikel: Doctor neuroloog van de hoogste categorie Shenyuk Tatyana Mikhailovna.